SÍNDROME DE LIBERAÇÃO DE CITOCINAS DA COVID-19: UMA RESIVÃO DE LITERATURA

O vírus sars-cov-2, causador da atual pandemia da COVID-19, infecta células epiteliais alveolares por intermédio de proteína viral spike via endocitose. Como resposta a essa invasão, o sistema imune pode responder de forma exacerbada desencadeando uma chuva de citocinas, levando o paciente a quadros graves de hiper inflamação. O coronavírus quando sintomático, causa sintomas semelhantes ao de infecção das vias aéreas superiores (IVAS) e pode agravar levando ao quadro de tempestade de citocinas, a qual configura uma resposta descontrolada do sistema imune de forma local e sistêmica. Desse modo, ocorre aumento das interleucinas, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator de crescimento fibroblástico (FGF) e outros diversos fatores como a IL-1β. A defesa imune inata quando excessiva e desregulada pode causar dano ao corpo humano e uma hiperativação do sistema imune desencadeando quadros graves em pacientes com COVID-19 como a tempestade de citocinas, a qual pode resultar na Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto (SARA) ou falência múltipla de órgãos, que causa deterioração fisiológica e morte. Logo, o controle dessa resposta imune exacerbada é fundamental de acordo com os tratamentos medicamentosos observados na literatura. O tratamento medicamentoso tem variado conforme a gravidade em etapas progressivas e múltiplas. Foi observado na literatura o uso de antivirais, medicamentos anti-reumáticos, melatonina e troca de plasma (TPE). Neste capitulo discutimos o mecanismo fisiopatológico que desencadeia a tempestade de citocinas correlacionando com as manifestações mais severas da COVID-19, e abordamos as terapias medicamentosas utilizadas atualmente para o tratamento de pacientes graves.